老年人感染性休克

发病病因

老年感染性休克最常见的致病菌是革兰阴性细菌，其中肠杆菌科细菌最常见；其他有铜绿假单胞菌不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌B族溶血性链球菌、肺炎双球菌和肠球菌等。此外，流感嗜血杆菌引起的病例也逐渐增多。某些病毒性疾病，如老年肾综合征出血热病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎和腹腔感染等。

发病机制

1.微循环障碍更明显 老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更明显酸中毒也更明显。

2.细胞代谢障碍更明显 细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少，但也可为原发性者，即发生在血流动力学改变之前。老年人脏器和细胞的反应能力低下，细胞内的生化反应、酶的数量和活性减低，老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍

3.代谢改变、电解质和酸碱平衡失调更明显 老年人感染后神经内分泌反应的时间延长，使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长，代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更多见，酸中毒和电解质紊乱常见。

4.基础病的影响 老年人常伴有高血压病、动脉硬化、肺部疾病、肾功能低下、一旦引起休克，病情更易加重并出现多脏器功能损害。

临床表现：

1.原发病以肺部感染多见 老年感染性休克的原发病以肺部胆道和肠道感染多见。

2.起病隐匿 老年感染性休克的原发病多不严重起病缓慢低热，很少有高热，体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)有时心动过速就是惟一表现。

3.胃肠道症状较常见 老年感染性休克起病时常有胃肠道症状，恶心、呕吐、腹胀腹泻、厌食等。

4.意识障碍较多见 增龄所致脑组织老化神经细胞逐渐萎缩或减少在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害。老年感染性休克病情发展快半数以上的病人有不同程度的意识障碍。表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。

5.休克表现不典型 老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间。老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压＜13.3kPa(100mmHg)，舒张压＜8kPa(60mmHg)应判断为低血压。

6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF) 增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭表现为顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)、少尿或无尿、呼吸增快、发绀心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、出现面色灰暗、中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高、心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。

7.酸碱和水、电解质失衡较常见 增龄所致的酸碱和水电解质平衡的调节功能减退，老年感染性休克易出现水电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症、低钾血症或高钾血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。

晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。

1.血象 白细胞计数大多增高，在(15～30)×109/L，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。

2.病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。

3.尿常规和肾功能检查 发生肾衰竭时，尿相对密度由初期的偏高转为低而固定(1010左右)；血尿素氮和肌酸酐值升高；尿/血肌酸酐之比＜20；尿渗透压降低尿/血渗之比＜1.1；尿钠(mmol/L)排泄量＞40；肾衰竭指数＞1；钠排泄分数(%)＞1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

4.酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3－和实际HCO3－、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行血乳酸含量测定有预后意义。

5.血清电解质测定 休克病人血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

6.血清酶的测定 血清ALT、CPK、LDH同工酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

7.血液流变学和有关DIC的检查 休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增加故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

老年感染性休克的诊断主要依靠临床特点和实验室检查两方面。

老年感染性休克临床表现不典型，原发感染疾病表现亦不典型，并存症多，老年人基础血压高，就诊不及时，使休克时间难以估计，容易误诊和漏诊。

对易于并发休克的老年感染性疾病患者应密切观察病情变化注意休克的初期表现。感染患者出现下列征象时应警惕休克发生的可能：过低热(＜36℃)，或可出现过高热(＞40.5℃)，但前者最常见，后者很少见；非中枢神经系统感染而出现意识障碍，如表情淡漠昏迷等；呼吸加快伴低氧血症和(或)或代谢性酸中毒而胸部X线片无异常发现；血压偏低或体位性血压降低(＞4.0kPa)；心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常；尿量减少；周围血白细胞和血小板减少；血清乳酸值增高；不明原因的肝肾功能损害等。

为及时做出诊断，严密观察病情变化，制订治疗方案，必须掌握判断微循环功能状态的一些临床，血流动力学和实验室指标。临床指标包括意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流灌注)。呼吸频率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸碱平衡失调)、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周血液灌注)、颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、甲皱微循环和眼底检查、尿量(反映内脏、尤其是肾脏的血液灌注)等；血流动力学指标包括血压与脉压、中心静脉压(CVP)测定等。

老年感染性休克时外周血白细胞总数和中性粒细胞可正常、偏低或增高；血细胞比容和血红蛋白可增高(血液浓缩)；应在抗菌药物使用前进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药物敏感试验。血乳酸含量测定对判断预后有意义严重休克多明显增高。其他如肝、肾功能检测、心肌酶学及心电图检查、血气分析和血尿电解检测及血液流变学检查和有关DIC的检查等均有助于老年感染性休克的诊断和治疗。

感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等鉴别。低血容量性休克多因大量出血(内出血或外出血)，失水(如呕吐、腹泻肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。心源性休克系心脏搏血功能低下所致常继发于急性心肌梗死、急性心包压塞严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺源性心脏病等过敏性休克常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应所致。神经源性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周血管扩张、有效血管量相对减少所致。

老年败血症治疗原则是积极控制感染和休克治疗。

1.病因治疗 可根据临床表现，原发病灶等推断最可能的病因，结合老年人生理、病理、免疫和药代动力学特点，选用强有力的广谱杀菌剂治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。宜联合用药，一般二联即可。要足量，首次要给冲击量或饱和量，应于静脉给药，尽量避免使用毒性较大的抗菌药物，如尽量不用氨基糖苷类。

2.抗休克治疗 对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范围扩大，易诱发心动过速和心律失常，老年患者应慎用不用于高龄患者。多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的作用比多巴胺大但其诱发心动过速和期前收缩的作用比多巴胺小对老年人感染性休克治疗效果好，由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时，常诱发严重的心律失常，故在治疗时应从小剂量开始，而且必须进行严密的心电图监护缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管直径却缩小，应尽量少用。

3.保护重要脏器功能，防治MOF 对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能；包括强心药物的应用；维护呼吸功能，防治ARDS；防治急性肾功能衰竭；防治脑水肿；防治DIC等和纠正水、电解平衡紊乱。

4.肾上腺皮质激素的应用 在有效抗菌药物的治疗下，可给予短程和适量的糖皮质激素，有助于提高机体的应激能力，改善预后，降低病死率。

5.其他 输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。纳洛酮(naloxone)对β-内啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收缩压上升，在抗休克治疗中有一定作用。

6.治疗原发病 老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时，要积极治疗原发病。有原发感染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。

老年感染性休克因就诊时间晚，临床表现不典型，诊治不及时，并发症多常伴有严重的原发基础疾病，所以预后很差，病死率可高达60%左右。年龄越高，病死率越高。

应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理；宜及早发现感染灶并选用适当抗生素治疗。