老年人心肌梗死
疾病病因
发病原因
1、基本病因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上出现下列促发因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ，AMI)：
次要促发因素包括：①心排出量骤降：如休克、失血、严重心律失常;②心肌需氧量猛增：如重体力活动、血压剧升、情绪激动。
发病机制
1、病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。
早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天。
(1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵塞时，心肌缺氧，有氧代谢很快转向无氧代谢。由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物，高能磷酸化合物如ATP急剧减少，而乳酸堆积。梗死发生2min后便因pH降低致心肌顺应性及收缩力减弱。若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤，表现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失。梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，导致细胞内Na+升高，细胞外K+升高，加上细胞膜通透性增加(漏出)，导致跨膜电位的改变，成为致死性心律失常的病理基础。
急性缺血时细胞内Ca2+堆积，其机制如下：①细胞内Na+激活Na+/Ca2+交换泵。②Ca2+从肌浆网漏出到胞质中;③电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外运系统发生改变。随着细胞膜的进行性破坏，从细胞外进入细胞内的Ca2+不能被能量依赖的机制所移除，这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。
严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出，后者又损伤附近的心肌;特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。
梗死后4～12h由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿。不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers)，看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致。在梗死区周围可见收缩带，肌节收缩而致密，形成嗜酸性光亮带。
梗死后4h出现炎性反应，有中性粒细胞浸润，释出毒性氧自由基，引发进一步的组织损伤。18～24h内发生凝固性坏死，光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜酸性。
(2)大体变化：冠脉堵塞后18～24h出现肉眼可见的大体变化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死从心内膜下开始，然后向旁侧及向心外膜扩展。
功能上，在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低。当心肌的协同收缩丧失时心室输出量进一步减少。缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、无动力型(akinetic)。有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力，但不发生不可逆的化学变化和坏死，经过一段时间仍可恢复正常。此种状态称“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。
AMI的晚期变化包括：①巨噬细胞清除坏死心肌;②胶原沉积形成瘢痕组织。
心肌不可逆损伤后不能再生，而为纤维组织所取代。在中性粒细胞浸润后不久，巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织。这一组织吸收期称为黄色软化期。随着坏死组织被吞噬和清除，梗死区变薄，可能发生室壁的破裂，随后梗死部位发生纤维化，梗死后7周瘢痕形成。
心肌梗死很快导致心室收缩障碍，心输出量减少。初期，通过健康部分心肌的代偿，可使心输出量保持相对正常，但约30%的贯壁AMI病例逐渐发生坏死区的变薄和扩大，可能形成室壁瘤，由于局部血液淤滞还可以发生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生心绞痛。
2、病理
(1)冠脉病变与梗死部位：
前降支前间壁梗死V1、V2(V3)。
左室前壁梗死V3、V4(V5)。
心尖部梗死(V3)、V4(V5)。
下外侧壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。
回旋支左室高侧壁梗死Ⅰ、aVL。
外侧壁梗死V5、V6。
左主干：广泛前壁梗死V1～V6，Ⅰ、aVL伴室内左、右束支坏死，可致完全性房室传导阻滞。
左室后壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相应R波改变。
下间壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。
(2)病理解剖：
①大体标本：
A、透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡内膜可致附壁血栓形成。
D、灶性梗死呈灶性分布，可1处或多处。老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少，中小型灶者居多。
A、坏死心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌细胞开始坏死的病理过程;1～12h，绝大部分心肌凝固性坏死;1～2周，坏死组织吸收，逐渐纤维化;6～8周，瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
B、顿抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌，虽已恢复血供，但所引起的心肌结构、代谢和功能改变，需要数小时、数天乃至数周才能恢复。在某些AMI病人，恢复期出现左室功能进行性改善，可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。
C、冬眠心肌(hibernating myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代谢需氧量亦随之减少，保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡，即维持在功能的最低状态。一般认为，这是心肌的一种保护性机制。
症状体征
1、梗死先兆 AMI 15%～65%有先驱症状，凡40岁以上，遇有下述情况应及早疑及AMI，及时按梗死处理，并动态观察心电图及酶学变化。
(1)首次心绞痛发作，持续15～30min或更长，硝酸甘油效果不佳者。
(3)发作时伴血压剧增或骤降，或伴有心律失常或左心功能不全者。
(4)原为稳定型劳累性心绞痛，而近日疼痛次数，持续时间及疼痛性质均明显加重者。
(5)疼痛伴S-T段明显抬高或压低，T波冠状倒置或高尖者。
2、症状
(1)典型症状：
①疼痛典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感，持续时间可长达1～2h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。
②全身症状发热多于起病2～3天开始，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。
③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛;缓解后1周内常有食欲不振、腹胀，个别发生呃逆。
(2)不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者，多见于老年人或口服β阻滞剂者。
①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷、呼吸困难，甚至端坐呼吸、心源性哮喘发作。
②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕、昏厥、突然意识丧失，甚至偏瘫、抽搐等。
③以休克为主要表现者凡年龄较大，突然出现低血压或休克，或原有高血压而突然降低，但无其他原因者均应考虑AMI之可能。表现为反应迟钝，面色灰暗，头颈部及四肢大汗，皮肤湿冷、无尿，主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死、心功能减低所致。
④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆等，常误诊为食管炎、胃炎、胆囊炎、胰腺炎等。
⑥猝死：猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见，猝死的直接原因是室颤和心脏停搏。猝死的年龄在55～65岁为多，随增龄猝死发生率下降，但病死率上升明显。
⑦其他：心肌梗死后有急性精神错乱的占13、1%，表现为激动、烦躁不安等急性脑缺氧表现;肢体动脉梗死占1、4%，表现为间歇性跛行，肢体缺血坏疽;有的表现为极度疲劳，头晕乏力;有的表现为各路心律失常为惟一症状者。
(3)完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学变化，可被心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。
3、体征
(1)典型体征：
①下后壁梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓、血压降低、皮肤湿冷、恶心呕吐;前壁梗死约4/5的病人有交感神经兴奋，表现为窦性心动过速、血压升高及室性心律失常。
②血压：除AMI最早期血压可增高外。几乎所有病人都有不同程度的血压降低。
③心脏体征：
A、心浊音界可轻度至中度增大。
B、心率增快或减慢。
D、第四心音奔马律。
E、少数有舒张早期奔马律，AMI时S3不如S4常见。
F、可出现心包摩擦音，提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包炎，多在第2～3肋间出现。
G、若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音，表示有室间隔穿孔;若心尖区出现粗糙的收缩期杂音，提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全，即乳头肌功能不全(乳头肌缺血或坏死)。
H、肺动脉瓣区第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滞;第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滞。
I、心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀，见于前壁梗死。
(2)不典型体征：
①腹部无固定性压痛，肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常，尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠、胰胆疾病解释者。
②心律失常：常见心律失常有室性心律失常、频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、窦性心动过缓等。
③休克：老年人突然出现烦躁、多汗、面色改变、血压下降或原有高血压患者突然血压下降，要警惕急性心脏梗死的发生。
参照国际心脏病学会BWHO临床命名标准化联合专题组报告，急性心肌梗死的诊断可依据：典型或不典型的梗死病史，肯定的心电图演变及(或肯定的血清酶学改变。)
并发症
检查方法
实验室检查
血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊，此时血清酶学检查更为重要。
(1)梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。
(2)CPK有3种同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，剧烈运动，肌肉痉挛，肌内注射后，此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。
(3)CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB，因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死，发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤，心脏外科手术，心肌炎，严重骨骼肌创伤，剧烈运动，子宫，舌，前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。
2、天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)
(1)梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。
(2)AST/GOT为心脏非特异性酶，AST增高还见于心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原发性肝细胞病，肺栓塞，骨骼肌损伤，休克。
3、乳酸脱氢酶(LDH)
(1)梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。
(2)LDH有5种同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克时均不增高，故对AMI有一定特异性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，肾脏病，肿瘤，肝病，肺栓塞，休克。
4、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。
5、肌红蛋白(MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常，测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。
6、其他血生化指标
(1)AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。
(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。
(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天，升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT，CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物，其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当，临床上常用于AMI早期诊断，特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。
7、其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标。
(1)白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0、75～0、90/L，数天后降至正常。
老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围，白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。
(2)红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。
心电图
1、心电图检查
(1)心电图分期：
①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
A、急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0、045s，QRS时间增宽达0、12s，常有R波电压增高。
B、ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。
C、T波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致，两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。
②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波，ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。
③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
(2)心电图诊断AMI进展：
①急性下壁梗死：由于Ⅱ，Ⅲ，aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0、04s，有报道，Ⅱ，ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死，对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。
②正后壁心梗：常与下壁心梗并存，有报道在正后壁梗死，Rv1=0、04s者占75%，Rv2=0、04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%，故注意V1，V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断，此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。
③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。
④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据，此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。
⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死，此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。
⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：
A、Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波细小<0、1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。
B、Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切迹，粗钝，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。
C、下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。
D、单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。
⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征，主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。
A、急性期：J点显著压低，ST段下凹，T波直立或J点轻度压低，ST段弓背向上，T波倒置;或J点显著压低，ST段向上或向下突起，伴TU段压低或U波倒置。
B、亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。
C、陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移，乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。
⑧LBBB伴AMI的诊断：
A、一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。
B、ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。
C、异常Q波：出现在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6导联，敏感性为31%。
D、Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。
E、Cabrera征：V3，V4导联S波上升支有宽0、05s的切迹，敏感性别27%。
F、Chapman征：Ⅰ，aVL或V6导联R波上升肢有宽0、05s的切迹，总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的，在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。
A、1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死，认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。
B、Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0、04s，Q/R=0、20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%，aVF导联室早Q波≥0、04s，Q/R>0、10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。
C、Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：
b、室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。
c、伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。
①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升，这可能与以下原因有关：A、心肌梗死早期心电图记录不及时;B、没有动态监测心电图变化;C、对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D、原有束支或分支阻滞存在;E、长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F、多部位梗死(尤其部位相对应时);G、心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H、非透壁性肌梗死。
②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化，但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。
③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。
④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。
⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。
⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变，但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。
⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波，有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A、在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B、以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C、在S波出现前出现Q波;D、用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。
2、超声心动图
(1)M型超声心动图：
①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。
②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：
A、收缩期室壁变薄。
B、室间隔收缩期增厚减低。
C、室间隔运动异常。
D、收缩期间隔变薄。
③下壁梗死变化：
A、后壁增厚减低。
B、后壁运动异常。
C、后壁收缩期变薄。
(2)切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常，心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。
3、超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。
4、磁共振心脏成像 急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。
5、左心室及冠状动脉造影 左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成，计算左室射血分数，评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。
(1)99mTc-焦酸盐“热区”显像：
①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。
根据显影程度分为5级：
O级，未见放射性浓集。
②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性，因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。
③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后，假阳性率一般为10%，其原因有：A、99mTc-焦磷酸盐质量差;B、不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集;C、反复心脏直流电转复;D、陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E、胸壁肿瘤或炎症;F、乳腺疾患;G、心包或心瓣膜钙化;H、肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害;I、梗死心肌少于3g时。
(2)201Ti“冷区”显像：
②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。
③不能区别病变为急性或为陈旧性。
①短轴断面显像(short axis slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图，左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁，正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低，下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。
②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像，呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁，心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。
③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像，呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)，因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死，女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低，以上各种断面中每层厚度为6～9mm。
疾病诊断
2、主动脉夹层动脉瘤 常表现为突然发生的剧烈胸痛，可伴有休克症状但血压不下降甚至很高，胸片上主动脉进行性增宽，超声，CT，和MRI检查可明确诊断。
3、肺动脉栓塞 可突然出现胸痛，气急，发绀，咯血和休克，肺动脉区第二心音亢进，心电图急性电轴右偏，SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，Ⅲ，aVF导联出现Q波，肺性P波，血乳酸脱氢酶总值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4、急性心包炎 急性胸痛，发热和气短，在发病当天或数小时内可听到心包摩擦音，心电图ST段抬高，低电压，无Q波，超生心电图可观察心包积液的情况。
治疗方案
1、入院前紧急处理
(1)高流量吸氧。
(3)有室性期前收缩和短阵室速，则立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml静注，然后按0、5～1mg/min静滴;对70岁以上高龄，心衰，休克，严重肝，肾功能障碍者，剂量减半;在运送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤;如发生心脏骤停，立即就地心肺复苏，待心律，血压，呼吸稳定后再送入院。
(4)如心率<50次/min，且有低血压，应静注阿托品0、5mg或肌注1mg，无效时，隔5～10min，可重复注射，直至最大剂量达2～4mg为止。
(5)低血压或休克者，给予多巴胺6～15μg/(kg·min)静脉滴注。
(6)如心脏骤停，则立即就地肺复苏，待心律，血压，呼吸稳定后再转送入院。
(7)转送途中应连续心电监护，备好抢救药品及除颤装置，争取在发病后1～3h迅速送入急诊室，心脏监护室或心导管室，以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。
2、入院后处理常规 包括CCU治疗及普通病房的治疗。
CCU监护：
(1)心电监测：AMI患者进入CCU后应立即进行持续心电监测，不仅能反映心肌梗死的演变过程，而且对AMI早期恶性室性心律失常能得到及时发现和治疗，使AMI住院患者早期病死率明显下降，AMI心律失常以发病的最初期24h内发生率最高，所以发病的最初几天监测最为重要，故一般AMI患者在CCU监测定3天，对有血流动力学不稳定，心律失常，梗死后心绞痛，溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)患者应监护3～5天。
(2)血压监测：老年AMI患者
①严重低血压(SBP<10、7kPa)或心源性休克患者，应用升压药治疗;
(3)旁血流动力学监测：AMI并有心泵功能衰竭(急性左心衰并心源性休克)和低排血量综合征(简称低排综合征)时，需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解肺动脉收缩压(PASP)，舒张压(PADP)，平均压(PAP)及肺毛血管楔压(简称肺楔嵌压，PCWP)，并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。
3、实验室检查
(1)入院后常规检查白细胞计数及分类，血小板，血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。
(2)查尿常规，尿糖，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比容，注意及时发现有无低血容量。
(3)常规查血糖，血脂，肝功能，血尿素氮，二氧化碳结合力及血清电解质。
(4)血清酶分别于入院后即刻，发病后的24h，48h，72h，1周，2周抽血查血清酶。
(5)描记心电图：早期超急性损伤期每4h描图1次;急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描，下壁梗死应加描V7～9注意有无正后壁梗死;同时加描V3R，V4R，注意有无右室梗死;广泛前壁梗死应描V1～6。
4、老年急性心肌梗死溶栓治疗 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致，及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后，早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于10%～12%，为非溶栓治疗病死率的1/3，很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。
(1)溶栓药物及方式：目前常用的溶栓药物包括链激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(组织型纤溶酶原激活药，tpA)和尿激酶(UK urokinase)，由于药源困难，国内主要应用尿激酶(UK)，药物的作用机理：尿激酶(UK)和链激酶(SK)作用类似，本身不具备水解蛋白能力，作用机理是促进体内纤维蛋白酶原激活为纤维蛋白酶，然后再水解纤维蛋白，使新鲜血栓溶解，但它们同时激活血液内的溶纤维蛋白系统，致“全身溶解状态”而引起出血倾向，链激酶有弱抗原性，可引起过敏反应，阿替普酶(t-pA)仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋白有高度亲和力，全身应用仅选择地使血栓溶解，而不引起“全身溶解状态”，它不含细菌蛋白，较少引起过敏反应，不引起血循环中的纤维蛋白原耗竭，溶解作用强，但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率，而且半衰期短，尽管早期开通率较高，并没有产生明显的临床效果。
(2)新的溶栓药物：目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶(t-PA)的变异体(或称突变体)，这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构(如改变t-PA的Kringle2区)，这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期，目前阿替普酶(t-PA)变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。
①阿替普酶(重组纤溶酶原激活剂,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纤溶酶原激活剂类药物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在进行临床研究，瑞替普酶(Reteplase)为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷体，有两个分子结构点不同于阿替普酶(t-PA)，由于有分子缺失区域而导致半衰期延长，在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)与链激酶(SK)比较共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)显示与链激酶(SK)有相同的效力作用，在某些方面甚至优于链激酶(SK)，如房颤和心源性休克明显减少;ST段回降的比率显著增高，天然的溶栓物质如吸血蝙蝠纤溶酶原激活药已引起研究者的注意，其对PAI-1有抵抗，与阿替普酶(t-PA)相比对纤维蛋白的选择性更强，目前还不清楚其结构中哪个部位对纤溶酶原敏感，实验研究结果显示吸血蝙蝠纤溶酶原激活药有效且不激活全身的纤溶酶原，出血发生率低，目前临床试验研究正在计划进行。
②葡激酶(葡萄球菌激酶)：葡激酶是由金黄葡萄球菌产生的一种具有促纤溶特性的蛋白质，目前已研究出重组体葡激酶(Staphylokinase)，其特点是对富含血小板的血栓溶解比链激酶(SK)更有效，已在一个小规模的临床试验中评估，10～20mg 30min内经静脉给予，冠状动脉开通率与加速阿替普酶(t-PA)相似，几乎没有纤维蛋白原的分解，表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)对纤维蛋白更特异，不幸的是所有病人在治疗2周后均产生了中和抗体，表明此药没有达到人们所期望的具有低敏性，进一步的临床试验正在进行。
③针对纤维蛋白的单克隆抗体：目前，研究者把工作集中在能通过在溶栓药物上附加一个针对纤维蛋白为靶分子的单克隆抗体来加强溶栓共物的特异性和开通血管的有效性，Bode及其同事应用纤维蛋白原-链作为单克隆抗体的靶分子，在溶栓实验模型中，将此单克隆结合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是单用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓药物浓度下，对纤维蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。
①适应证：
A、起病急，发病在3～6h以内;若患者入院时已是发病后6～12h或刚刚超过去时12h者，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者，仍可溶栓治疗。
C、胸前导联相邻2个或Ⅱ，Ⅲ，aVF，等3个导联中的2个或更多导联ST段抬高，在肢导>0、1mV，胸导>0、2mV(应在J点后0、08s处测量)。
D、年龄≤70岁，70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状态，有无高血压，糖尿病等危险因素，因人而异地慎重选择，如果梗死发生后无严重高血压，心源性休克，活动性大出血等禁忌证，仍可进行静脉溶栓治疗，65～75岁以后应用溶栓药物剂量宜偏小。
A、近期2周内有活动性出血(胃肠道溃疡，咯血，痔疮出血等)，做过内脏手术，活体组织检查，有创性心肺复苏术(体外心脏按压，气管插管，疑有肋骨骨折者)，不能实施血管穿刺部位的压迫止血及有外伤史者。
B、高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21、3/13、3kPa。
D、有脑出血或蛛网膜下腔出血史>6h至半年内有缺血性脑卒中(包括TLA)史。
F、各种血液病，出血性疾病或有出血倾向，曾穿刺过不易压迫止血的深部动脉。
(4)老年AMI溶栓治疗过程：溶栓程序：收集病史，症状，体征及心电图拟诊AMI，评估符合溶栓适应证且无禁忌证，准备心电血压监护，除颤器备用，开放通路，嚼服阿司匹林0、3g，若用链激酶(SK)，需先用地塞米松5mg静注，静滴溶栓药+辅助用药+常规疗法，检测疗效和安全性，症状，体征及心电图，出血并发症，辅助治疗肝素等。
溶栓用药方法：
①尿激酶(UK)，150～200万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml，30min内静脉滴注，
②链激酶(SK)，150万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml，30min～60min内静滴，尿激酶(UK)或链激酶(SK)开始用药后12min，低分子肝素1000U皮下注射，每12小时1次，用药3～5天，链激酶(SK)甚至在溶栓后可不合用肝素。
冠脉内给药：经冠脉造影证实有急性血栓闭塞，先冠脉内注入硝酸甘油200～500μg+10%葡萄糖液2ml，2min后重复造影以排除冠脉痉挛，然后注入链激酶2、5万U，再按4000～5000U/min速度持续滴入，共滴注60min，多在用药后15～30min血管再通，一般不超过2h，按4000U/min滴注100min血栓仍不溶解者，则说明溶栓失败，冠脉溶栓成功率为75%。
(5)冠脉再通指标：临床指标：
①自静脉输注溶栓剂开始2h内，心电图原先ST段抬高最显著的导联，ST段迅速恢复正常或回降≥50%;
③自静滴溶栓剂开始后2～3h，出现再灌注性心律失常，如短暂的加速性室性自主心律，房室或束支传导阻滞突然改善或消失，或下(正)后壁心肌梗死患者出现一过性窦缓，窦房阻滞伴有或不伴有低血压状态;④血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内，或CK峰值在16h以内，具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但②与③两项不能判定为再通。
(6)冠脉造影指标：根据心肌梗死溶栓治疗试验(thrombolysis in myocardial infarction trial，TIMI)的意见，认为符合下述Ⅱ级(TIMT2)以上为再通。
Ⅱ级：部分再灌注或造影剂能完全充盈冠脉远端，但造影剂进入和清除的速度较完全正常的冠脉为慢。
临床疗效评估出现下列情况，提示溶栓后梗死范围缩小：
①ST段抬高的导联未全部出现异常Q波。
②曾出现异常Q波的导联其中有些导联Q波消失。
③急性ST段抬高的导联R波无明显减低提示心肌受到保护而存活。
④随病情进展，异常Q波导联数无增加，提示无梗死扩展(infarction extension)。
溶栓后血管再闭塞：溶栓治疗后血管再闭塞率为25%，溶栓后24h内发生称急性期再闭塞;溶栓后1天～4周发生者称晚期再闭塞，再闭塞的临床依据为：
B、ST段再度抬高(相邻2个胸前导联ST抬高≥2mm下壁有2个导联ST段抬高≥1mm);
C、CPK-MB水平再度升高;
常见并发症及处理：
A、出血：最严重为脑出血，溶栓前应备新鲜血以供严重出血时用，溶栓过程中应监测出凝血时间，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间，消化道出血可用凝血酶4000U或云南白药0、5口服，也可用氨基己酸(6-氨基己酸)4、0～6、0加入5%葡萄糖液100ml静滴，肝素所致者，可用硫酸鱼精蛋白50mg/次静注，
B、再灌注心律失常：快速室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射，严重窦性心动过缓伴低血压可静脉注射阿托品0、3～0、5mg，出现室性心动过速或心室颤动应立即电复律，
C、链激酶过敏反应：轻度发热，皮疹不必中止治疗，偶可发生严重过敏反应，甚至过敏性休克，需停止溶栓治疗，积极按过敏反应处理。
5、抗血小板药物 老年AMI时血小板活性增加，血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)受体密度比值增高，增加了溶栓抵抗和再梗死的发生率，故主张在AMI发作后早在几小时内给予，以阻止预期的TXA2增加，如能在溶栓前给药，也可消除阿替普酶(t-PA)治疗并发的TxA2增加。
①阿司匹林(巴米尔)：160～300mg/d需长期维持，
②双嘧达莫(潘生丁)：常与阿司匹林合用，每次50mg，2～3次/d;③噻氯匹定(抵克利得)250mg，2次/d，持续2～4周后，改为250mg，1次/d，共3个月。
6、抗凝剂应用
(1)抗凝目的：
①防止早期梗死扩展，阻止②预防AMI早期或晚期的再梗死，降低死亡率;
(2)抗凝治疗适应证：AMI伴有以下情况者，应积极给予抗凝治疗：
⑦溶栓治疗后;
②活动性溃疡;
③脑卒中史;
⑥行有创伤性床旁检查或手术者(如胸腔穿刺，锁骨下静脉穿刺，Swan-Ganz导管检查等);
⑦极度衰弱患者。
(4)抗凝药物应用：
②凡未溶栓治疗AMI患者，入院时首剂肝素6250U静脉注入，继以500～1000U/h静滴，持续1周后，改为肝素6250U，每12小时1次，静注;或肝素钙7500U，每12小时1次，皮下注射，持续2周左右，抗凝前后需定期监测凝血时间，ACT或aPTT，使上述各指标维持在其正常上限的1、5～2倍来调整肝素浓度;
③对已有附壁血栓或可能发生附壁血栓的前壁大面积梗死的高危AMI，应在停用肝素前2天开始同时口服抗凝剂：华法林，第1天2、5mg，3次/d;第2天2、5mg，1次/d，口服抗凝剂持续3个月左右，需监测凝血酶原时间(PTT)，维持在正常值的2倍左右。
7、硝酸盐类药物 硝酸盐类扩张冠状动脉(尤其侧支循环)，防止冠状动脉痉挛，故可控制缺血发作，缓解梗死痛和梗死后的心绞痛;静滴硝酸酯可减轻心脏前后负荷，改善左室做功，尤其适于早期左室衰竭者;硝酸盐类还有抗凝血酶和抗血小板聚集作用，故主张AMI后短期静脉滴注硝酸甘油，常用硝酸异山梨酯(异舒吉)10～20mg加10%葡萄糖液500ml，滴速10～30μg/min，如无血压过度降低或反射性心动过速，还可增加剂量，个别病人因持续缺血性胸痛，需将剂量增至100μg/min，病情稳定后改为硝酸异山梨酯(消心痛)10mg，3次/d口服，药物耐药性是影响硝酸酯药物疗效的主要问题，可采用以下方法给药可有效减少其耐药性发生，
①间歇性(增加剂量或短暂停药);
②非对称性给药(短效非对称性每天给药2次，长效每天给药1次)。
8、β受体阻滞剂 老年AMI后若无禁忌证则应用β阻滞药有益，大量资料表明，β阻滞药可降低心率和心肌收缩性，故可减低心肌耗氧量，防止梗死扩展(extension)，并可预防梗死后室壁膨胀(expansion);β阻滞药可减少急性缺血时儿茶酚胺的释放，防止严重心律失常，梗死后长期应用β阻滞药可显著减少再梗死和猝死率，适应证：
③严重胸痛梗死有扩展者，禁忌证：低血压(收缩压<13、2kPa)，重度心动过缓(心率<50次/min)，心功能不全，房室传导阻滞，支气管哮喘等，药物选择：美托洛尔(美多心安)25～50mg，2次/d;阿替洛尔(氨酰心安)50～100mg，1次/d;普萘洛尔(心得安)10mg，2～3次/d。
9、洋地黄类药物 洋地黄类药物增加心肌收缩力和外周阻力，因而增加心肌耗氧量，可使梗死范围扩大;非梗死区心肌过度收缩，可加重梗死区矛盾性膨胀，反而使心排出量减少，并有致心脏破裂或血栓脱落的可能;洋地黄增加缺血心肌的应激性，可能导致或加重心律失常，故目前主张：
②发病24h内，尽可能使用其他药物代替洋地黄，如用利尿药，血管扩张药治疗急性左心衰竭，用维拉帕米，普罗帕酮等治疗快速室上性心律失常，
③在发病24h后，确有充血性心力衰竭(心腔扩大)，可给1/2量快速类洋地黄。
10、糖皮质激素的应用 激素可抑制心肌非特异性炎症反应，稳定溶酶体膜，防止自溶和异溶过程，但激素抑制心肌梗死的瘢痕愈合，有增加心脏破裂和室壁瘤形成的危险，有报道AMI时机体处于应激状态，血浆皮质醇已有增高，可为正常的2～3倍，甚至17倍，故目前不主张应用激素，遇有下这情况可酌情应用：
③大面积梗死伴明显的炎症反应;
④持续而顽固心绞痛伴血压进行性下降者，一般用地塞米松10～20mg/d加10%葡萄糖液500ml静滴，一般仅在AMI急性期短期应用，不宜超过2～3天。
11、血管紧张素转换酶(ACE)抑制药
(1)作用机制：
A、抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成;
②改善心功能：
B、降低肺毛细血管楔压，肺动脉压和右心房压，可降低心脏前负荷。
A、梗死部位室壁由于张力增大，心腔扩大而被拉长，变薄，严重导致室壁瘤形成。
B、非梗死部位重塑是指心肌细胞肥厚，心肌外基质成分增加而心肌毛细血管密度相对减少，ACEI改善机制可能是多因素共同作用结果。
(2)治疗指征：AMI伴心功能不全者(除外低血压，心源性休克或血流动力学不稳定者)为ACE抑制剂治疗的肯定适应证，目前认为早ACE抑制剂治疗以AMI后3～10天内开始，可能更为适宜。
(3)剂量与方法：AMI后ACE抑制剂治疗原则是从小剂量治疗开始，逐渐增加至患者能耐受的剂量，避免发生低血压副作用，需长期维持治疗。
①卡托普利：开始用6、25mg/d，剂量，作试验性治疗后，逐渐增加剂量至75～105mg/d，分3次服。
②依那普利：开始剂量2、5mg，2次/d，后逐渐增加至5～10mg，2次/d，口服。
③培哚普利：开始剂量1～2mg/d，后逐渐加大至4～8mg/d，口服;
④赖诺普利：开始剂量2、5～5mg，2次/d，随后逐渐增加至5～10mg，2次/d，口服。
长期药物副作用主要为低血压，咳嗽，肾功能损害及粒细胞减少，味觉障碍，皮肤潮红等。
(1) 二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖,FDP)：目前认为是一种新型钙离子拮抗药，
①作用于细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶活性，骤增细胞内高能磷酸池和细胞内ATP浓度，促进钾离子内流，使细胞恢复极化状;
③二磷酸果糖(FDP)可增加无氧碳水化合物利用，防止白细胞产生的毒性氧自由基对组织损害，剂量，每次10g，连用5～7天，肾功能衰竭者禁用。
(2)强极化液(Mg-GIK)：心肌细胞缺血，坏死均可导致细胞内钾离子外渗，使细胞内明显失钾，心肌细胞低钾常并有低镁，故应用镁离子后可激活细胞膜Na+/K+-ATP酶，恢复细胞膜离子转运，使细胞内K+浓度增加，以利恢复细胞膜的极化状态及细胞电生理，使心电图上抬高的ST段回复到基线，并减少心律失常发生率，此外，GIK或Mg-GIK液可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，降低血清游离脂肪酸，促进心肌能量代谢，改善心功能和限制梗死区心肌膨胀(infarct expansion)。
国内常用处方：GIK加硫酸镁即Mg液(10%葡萄糖500ml+胰岛素12U+10%氯化钾10ml+25%硫酸镁20ml)，静脉点滴，1次/d，静滴速度1～2ml/min为宜，10～14天为1个疗程，Mg-GIK液中K与Mg2+比例为1∶5即氯化钾1、0g硫酸镁5、0，低于此比例将影响疗效，晚近国外推荐强化的GIK或MG-GIK液，应用于AMI并心泵衰竭患者，用F3～F4号细的硅胶管或Swan Ganz导管插入到上腔静脉近右心房处持续滴注48h，剂量为每30%葡萄糖1000ml内加入胰岛素50U，氯化钾3g和硫酸镁15g，滴速以1～2ml/min为宜，此法可降低AMI的病死率，因其能抑制血中游离脂肪酸，从而降低心肌耗氧量，改善心肌做功，降低室性心律失常的发生率，但血糖升高会减低左室功能，钾离子有抑制房室结的作用，使传导延缓，应予以注意。
AMI后心肌细胞和血清内Mg2+含量降低，此与儿茶酚胺含量升高，脂肪分解增强，过多的脂肪酸与Mg2+结合有关，补Mg2+作用机制：
①Mg2+具有扩张冠状动脉，抗血栓形成，激活Na+/K+-ATP酶的活性，以维持亚细胞结构完整性的作用和缩小梗死范围;
②镁具有中枢抑制作用以减轻疼痛;
(3) 泛癸利酮(辅酶Q10)：具有直接稳定细胞膜作用及调节琥珀酰及NADH脱氢酶作用，其心血管药理作用：
①纠正心肌细胞C0Q10的缺乏>70%时，则心肌氧化磷酸化停止;②C0Q10是细胞自身产生的天然抗氧化剂，能抑制线粒体的过氧化，有保护生物膜结构完整和保持各种离子通道正常运转功能，可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。
剂量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2次/d，连用12周，可配合大剂量维生素C 2～3g，静注，1次/d，10天1个疗程;或维生素E 100mg，3次/d，口服等。
(4)曲美他嗪(Trimetazidine，商品名Vasorel，万爽力)：本药能维持缺血或缺氧细胞线粒体能量代谢，防止细胞内ATP水平下降，保持Na+/K+-ATP酶(钠泵)正常功能和钾负离子跨膜运动;增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，从而增加心绞痛患者冠脉储备，显著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量，用法：20mg，3次/d，口服。
13、老年急性心肌梗死的PTCA治疗及冠状动脉内支架植入 PTCA作为一种主要治疗手段，以达早期冠脉再通和挽救濒死心肌，是80年代来降低AMI病死率的重要措施，症状发生4h内的大面积梗死或溶栓有禁忌者，若医院条件许可，早期进行PTCA是合适的，AMI并心源性休克者，紧急施行PTCA有可能挽救生命，由于血栓形成是AMI发病的主要原因，故一般情况仍首选溶栓治疗为宜，下述情况应首选急症PTCA治疗：
②AMI伴心源性休克或泵衰竭者，其优点是再灌注成功率高，残余狭窄轻，梗死后心绞痛发生率低，能明显改善左室功能，无溶栓剂引起的全身纤维蛋白溶解副作用，出血发生率低，缺点是与PTCA操作有关的并发症(内膜撕裂，夹层，冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非AMI的PTCA为高，技术条件要求高，有一定风险，且费用昂贵。
PTCA+支架术治疗AMI的PTCA可分为以下几类：>(1)直接(direct)PTCA：PTCA作为AMI早期血管再通的直接治疗措施，目前主要用于AMI有溶栓禁忌证患者，仅扩张梗死相关冠状动脉，对其他非梗死相关的冠状动脉狭窄可在择期进行。
(2)急诊(acute)PTCA：AMI合并心源性休克和(或)泵功能衰竭时，行急诊PTCA以挽救患者生命为首选治疗。
(3)补救性(rescue)PTCA：指溶栓治疗获得成功的再灌注患者在溶栓治疗后的早期有再发心肌缺血或冠状动脉再闭塞指征，可在AMI后7～10天作延期(或半择期)PTCA;如在溶栓治疗后的后期出现梗死后心绞痛或有可诱发的心肌缺血(运动试验阳性，Holter及运动ECT示心肌缺血)，于AMI后4～6周行择期PTCA，目前认为溶栓治疗成功后不宜做即刻(immediate)PTCA，由于其严重出血并发症多，早期急性闭塞率高和需紧急作CABG者多，因而手术死亡率高，故多数学者主张AMI溶栓成功后，有行PTCA适应证者以延期(或择期)PTCA为宜。
冠状动脉内支架植入为AMI急症PTCA的开展提供了保障，AMI冠脉内支架植入最大优点是避免了PTCA操作时可能出现的内膜夹层所引发的冠脉急性闭塞，此外，对高危AMI死亡率及需要急症做CABG者较单独PTCA大大减少，最大缺点是支架后再狭窄，再狭窄的主要机制是内膜增生。
(1)早期急诊冠脉搭桥(CABG)的指征：急诊冠脉搭桥如能在4h内(最好2h)完成，则病人生存率往往可以改善，但在发生梗死后，紧急冠脉搭桥再灌注的发生不如溶栓或FTCA快，故一般不主张紧急搭桥术。
①绝对适应证：
A、PTCA治疗失败，病人仍持续胸痛或血流动力学不稳定(心源性休克或左室衰竭)者。
B、梗死后持续胸痛，冠脉造影为左主干病变或3支病变，或左前降支近端病变有2支血管受累，或双支血管病变伴左心功较差，不适于ATCA者。
②相对适应证：
A、并发室间隔破裂或急性乳头肌断裂而需手术修补，同时作CABG。
B、合并心源性休克而不适合做PTCA，在主动脉气囊泵支持下急诊作CABG以挽救生命者。
(2)溶栓后冠脉搭桥(CABG)的指征：溶栓治疗的病人，一般无紧急冠搭桥的适应证，溶栓后持续胸痛或梗死区延展者，可行选择性PTCA，不宜做紧急搭桥术，溶栓后择期冠脉搭桥的指征为：
②运动试验明显阳性，能纠正的机械并发症，左冠脉主干病变，多支冠脉病变用PTCA治疗效果不佳者。
15、心脏起搏治疗
(1)老年AMI安装临时心脏起搏器指征：
①心脏停搏;
②三度AVB;
③二度Ⅱ型AVB;
④AMI伴发完全LBBB;
⑤AMI伴发完全性RBBB并LAH或LPH;
⑦交替出现RBBB和LBBB或同时并发房室传导阻滞者，以上安装临时起搏器治疗2～3周后，仍未恢复正常，或对起搏器有依赖者，应安装永久性起搏器。
②束支传导阻滞：双束支或单束支阻滞伴有间歇性或阵发性三度AVB者;室内3支传导阻滞者。
③病窦综合征(SSS)：
A、症状性窦缓，心室率<45次/min，对阿托品治疗无效者。
B、窦过缓，窦停搏，窦房阻滞，R-R间期最长超过2s，伴晕厥或阿-斯综合征者。
D、病窦综合征伴室上性或室性心律失常，需抑制性药物维持心律或治疗者;
E、严重窦缓伴心脏扩大，心功能不全者，对AVB及束支传导阻滞一般可选用心室起搏(VVI型)，有条件可安置房室顺序型(DDD型)起搏器;对SSS患者如房室结功能正常者最好选用心房起搏(DVI型)或DDD型起搏器。
(3)择优方案：
①二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖,FDP)与极化液(MG-GIK)同时应用有明显的协同作用，先快速静脉滴注FDP，后继以静滴MG-GIK液，用法：二磷酸果糖(FDP)，每次10g，快速静滴，5min滴完，1次/d，连用5～7天，MG-GIK10%葡萄糖500ml+胰岛素8U=10%氯化钾10ml+25%硫酸镁20ml，最近国外推荐MG-GIK应用于急性心肌梗死合并泵衰竭患者，通过Swan Ganz导管插入到上腔静脉近右心房处持续静点48min，剂量为：30%葡萄糖1000ml内加入胰岛素50U，氯化钾3g和硫酸镁15g，滴速为1～2ml/min，可降低急性心肌梗死的病死率，因其能抑制血中游离脂肪酸，降低心肌耗氧量，改善心脏做功，降低室性心律失常的发生。
②磷酸肌酸(里尔统,磷酸肌酸钠)与极化液同时应用亦有明显协同作用，并可提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能，不影响心率和动脉压，提高心肌梗死病人的运动耐量，具体用法磷酸肌酸(护心通)1～4g，1～2次/d，5～7天为1个疗程。
③急性心肌梗死常易出现自主神经功能紊乱表现，下，后壁心肌梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓，心率<50次/min或出现二度Ⅰ型房室传导阻滞，应静注阿托品0、5mg或肌注1mg，无效时，隔5～10min重复注射，直至最大剂量为2～4mg为止，窦性心动过缓>50次/min，无低血压患者不能常规应用阿托品，因其使心率增快明显，甚至发生心动过速，加重心肌缺血，若应用654-2其作用温和，除改善窦房结传导功能外，尚能改善血液循环，近而使缺血得到减轻。
前壁梗死易出现交感神经兴奋性增高，表现为窦性心动过速，血压升高及室性心律失常，若无禁忌，可应用小剂量胺碘酮治疗，起到改善心肌缺血，提高室颤阈，降低死亡率，改善生活质量延长寿命的目的。
④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：血管紧张素转换酶抑制药应用心肌梗死患者其作用机制除心肌缺血，尚有以下作用：多项大规模临床试验证实，血管紧张素转换酶抑制药如卡托普利，依那普利(灵广俐)等，能使心肌梗死后心肌重量，胶原容量密度和肌球蛋白外形正常化，减轻心肌间质增生，可减缓左室扩大，提高长期存活率，临床研究表明，该类药物能降低左室充盈压，明显改善左室构型异常病人的心功能和预后;改善血流动力学，直接扩张血管;降低肾素，低镁，降低室性心律失常危险，减少心脏猝死(SCD);降低AMI后死亡率和再梗死率;防止CHF进展，对各阶段CHF均有良效，且LCEF越低，受益越大;对所有CHF，除禁忌或不能耐受外，均应终生使用，但长期应用可能出现“AⅡ脱逆”，致血中AⅡ增多，故主张配伍用AngⅡ受体拮抗药。
⑤β受体阻滞药：受体阻滞药和ACEI是近10年来CHF治疗方面的两大进展，随着CHF相关神经内分泌激活观点的广泛认可，其作为神经内分泌阻断药的治疗地位日显重要，拮抗交感神经及R-A-A活性，阻断神经内分泌激活;减缓心肌增生，肥厚及过度氧化，延缓心肌坏死与凋亡;上调受体密度，介导信号传递至心肌细胞;通过减缓心率而提高心肌收缩力;改善心肌松弛，增强心室充盈;提高心电稳定性，降低室性心律失常及SCD率，β-阻滞药尤适于纽约心脏协会(NYHA)拟定的Ⅱ级以上的冠心病，高心病和扩张型心肌病CHF患者，治疗CHF不仅能缓解症状，改善生活质量，且可提高LVEF，尤以用药>2个月时疗效较为明显，最新大规模试验显示，新的β-受体阻滞药卡维地洛(Carvedilol)与安慰剂对比可降低严重心衰病人病死率。
⑥AngⅢ型受体(AT1)拮抗药：氯沙坦 (科素亚)治疗老年人心衰评估经验(ELITE)结果表明，AngⅡ拮抗药能明显降低CHF死亡率危险，若长程使用出现“AⅡ脱逆”，可加用ACEI，与ACEI相比，治疗CHF的优点在于不影响缓激肽降解和前列腺素合成，且无ACEI常有的毒副反应。
⑦阿司匹林：冠状动脉粥样硬化斑块破裂伴急性血栓形成是AMI和其他血栓性心血管事件的主要原因之一，冠心病患者冠状动脉血栓由血小板和纤维蛋白组成，因此抗血小板和抗凝治疗在AMI治疗中意义重大，其机制是阿司匹林可抑制环氧化酶活性，使TXA2生成受阻，小剂量阿司匹林抑制TXA2作用明显，而对PGI2抑制作用较小，临床试验证明，阿司匹林50mg作为国人男性预防心肌梗死的最小剂量，国外的临床试验，阿司匹林多在75～325mg/d，超过此剂量并不能得到更好的疗效，尤其老年心肌梗死患者，会增加其消化道出血及出血性卒中的发病率，>⑧阿司匹林+血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药：血管损伤后，在血栓的形成中血小板起关键作用，阿司匹林仅能抑制血小板激活的一条通路——花生四烯酸通路，目前已经清楚从血小板聚集到成熟血栓形成过程中，血小板膜上的纤维蛋白原受体Ⅱb/Ⅲa是关键因素，它的激活是血小板聚集的最后通路，单用阿司匹林不能阻断胶原，ADP及凝血酶的激活作用，抑制导致GPⅡb/Ⅲa激活的最终共同通路将会更有效。
⑨血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药+小剂量肝素：直接PAC应用在有溶栓禁忌或是高危，年老和前壁大面积梗死的患者，无论在降低病死率方面还是在减少再梗死方面受益更大，对于接受溶栓治疗，90min没能得到再灌注的患者，应考虑给予挽救性PTCA，直接PTCA最大问题是血管发生急性闭塞，对直接PTCA患者进行支架植入在治疗前应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药(Reoro)和小剂量肝素，急性再闭塞和再狭窄发生率均有降低，并不增生出血并发症。
16、心理康复 心肌梗死与其他严重创伤如截肢，瘫痪等疾病一样，不但造成患者身体致残的危害，而且也可造成严重心理负担和心理损害。
康复本身包括体力和精神的康复，如果没有心理康复，体力康复也不能达到最佳效果。
心肌梗死的心理损害主要表现为病初时对濒死感和胸痛的焦虑，随后对生活，工作的担心，以及对家庭经济，个人寿命等问题明显表现出抑郁状态，这对心肌梗死康复是十分不利的。
患者的这种心理的消除，需要依靠患者自身的自制力，以及家庭，社会支持等。
①教育内容：解答问题，关心患者，给患者讲康复教育课程，分散注意力，使患者摆脱对疾病多余紧张，最终投入到体力康复和心理康复治疗中去。
②康复教育课程内容包括：家庭关系，冠心病典型紧张状态，日常行为准则，患者自制力的社会心理学，冠心病发病药物治疗，危险因素，饮食烹调，业务活动等。
(2)康复运动：运动本身是生命力的象征，康复运动是使病人恢复信心，战胜疾病最好方法之一，也是解除患者精神顾虑有效的解毒剂。
(3)药物治疗：可用抗抑郁剂，有三环类化合物和单胺氧化酶抑制剂等，由于心肌梗死后抑郁症多为反应性的，疗效有限，而且有一定副作用，故很少应用。
(4)保护性医疗：研究表明，高度紧张对冠心病发病和促发作有重要意义，特别是紧张状态下更易发生再梗死，因此对心肌梗死后的患者适时根据病情策略的向患者讲解病情，解除患者焦虑，担心，恐惧的紧张状态，使其对前途充满乐观和希望，肯定会对康复治疗的成功有益处。
17、康复中物理治疗 物理治疗是心肌梗死患者康复的一个重要方面，近年来积累了不少物理因素对心血管循环障碍的代偿机理，代谢，机体修复和免疫学应影响的资料，物理治疗有利于促进病人的康复。
(1)分米波：
①作用：能较深地穿透组织，形成内生热加强组织中微循环的血供，刺激修复性再生，促进代谢，抑制炎症过程和恢复正常的免疫反应性。
②临床应用：A、分米波作用于自主神经系统上胸段区(相当于C5～T5脊段)对心肌梗死后有轻型心绞痛(心功能Ⅰ和Ⅱ级)患者的改善胸痛症状达84、5%，作用心前区对重型心绞痛(心功能Ⅲ和Ⅳ级)患者改善胸痛达75%，B、分米波作用心前区，心电图可见心肌有良好的修复过程变化;ST趋向正常，某些导联T波恢复正常，R波的出现和电压增高，血清酶学(CPK，LDH，GOT)活性及心肌抗体和IgG降低。
③方法：大灶性梗死从发病25～30天开始治疗，小灶性可提高早些。
(2)电睡眠疗法：对改善精神情绪不稳定，减少心绞痛发作次数，能使血压升高，心动过速期前收缩减少或消失，使儿茶酚胺及其前体排泄正常，机体对负荷的神经-体液调节改善。
此法对心功能Ⅲ，Ⅳ级病人也有效。
方法：发病后25～30天开始，一般从低频(10～20Hz)开始，可逐步增加到40Hz。
(3)浴疗：浴疗使心率反射性减慢，舒张期延长，冠状循环改善，外周血管扩张，微循环改善。
①二氧化碳，硫化氢和氡局部手足浴适合心肌梗死后心功能Ⅰ和Ⅱ级患者，Ⅲ级患者需慎重，康复早期心肌梗死患者不适合盆浴，
②二氧化碳，硫化氢浴对改善心肌收缩力比氡浴疗效果好，而当有心动过速，期前收缩，心绞痛频繁发作时氧浴疗效较好，
③室内食盐浴和氧气浴改善心肌收缩功能和提高心脏对负荷适应水平，
④矿泉浴，一般认为降低水温可加强浴疗的锻炼效果，而升高温度有减轻负荷的作用。
(4)地高辛电气浴胶疗法：此法地高辛不经胃肠道而直接入血，比口服用量小，可减少胃肠道症状和洋地黄中毒，可作为康复期的支持疗法，地高辛电气浴胶疗法与矿泉浴疗法联合应用超过单独应用其中一种效果。
总之，随着医学水平的提高，康复医学的迅速发展，老年心肌梗死的康复治疗必将达一个新的水平。
(1)室壁瘤(left ventricular aneurysm)：室壁瘤是左室穿壁性心肌梗死常见并发症之一，其发生率为10%～15%，尸检发生率为22%。
①病理：室壁瘤按病变性质可分为急性与慢性，真性与假性，急性室壁瘤是指梗死急性期的室壁膨出，又称功能性室壁瘤，容易破裂，慢性室壁瘤见于心肌梗死愈合期，又称器质性室壁瘤，瘤壁已为致密的纤维瘢痕所代替，很少引起破裂，假性室壁瘤少见，仅见于急性心肌梗死左室破裂幸存者，由于破口部被血栓或壁层心包封闭，覆盖破口的机化血块或心包逐渐扩张形成假性室壁瘤，与真性室壁瘤的区别在于其瘤壁内不含心肌成分，且室壁瘤通常经一狭窄的隘口与左室相通，假性室壁瘤易发生破裂，真性室壁瘤多发生于前壁和心尖，因心尖的心肌较薄，瘤腔内常有附壁血栓，室壁瘤在心脏收缩期被动性膨出，使心搏量及心排出量降低，而使舒张末期压力和容量增大，进而引起肺淤血和肺水肿，最终导致严重心力衰竭。
A、症状：
c、多发性体循环栓塞现象。
d、持久存在的心包炎。
B、体征：
a、心尖部收缩期呈矛盾性膨胀。
b、心尖部第一心音增强，第三心音奔马律和收缩期杂音(二尖瓣反流)。
③辅助检查：
A、心电图检查：表现有持续性ST段抬高(右胸导联V1～V3抬高≥0、2mV，右胸导联V4～V6和肢导联抬高≥0、1mV)，尤其是弓背向上抬高伴病理性Q波，目前认为ST段抬高了3个月有诊断意义。
B、X线检查：心脏左心缘见到局限性膨出，有时可见瘤体钙化，室间隔和膈面的室壁瘤透视不易发现。
C、超声心动图：
a、真性室壁瘤：瘤呈局限性膨胀出，瘤底部口径相当于瘤体最大直径;瘤壁变薄，回声增强;瘤体收缩期呈矛盾性膨胀(即收缩期向外突而舒张期回缩)，瘤体壁与心室壁有连续性。
b、假性室壁瘤：瘤底直径小于瘤体最大直径;瘤体壁与心室壁无连续性，分界清楚，类似室壁瘤局限性膨出结构与心腔相通。
④治疗：
A、内科治疗：
a、较小的室壁瘤，无明显症状，体征者，接心肌梗死后二级预防治疗(ABC治疗)。
b、瘤体较大伴有附壁血栓及并发体循环栓塞者，行抗凝治疗，可服华法林3个月。
B、外科治疗：
b、恶性心律失常药物治疗无效。
c、抗凝治疗过程中发生动脉栓塞。
d、假性室壁瘤。
(2)心脏破裂：老年AMI并发心脏破裂是AMI死亡的主要原因之一，发生部位以心脏游离壁破裂最为多见常发生在1周内，尤多见在发病第1天，破裂发生左心室前壁或侧壁部位多在梗死区与正常心肌交界处，心脏破裂的危险因素：
①多发生于60岁以上老年患者，尤其高龄女性多见;
③初次急性透壁性心肌梗死伴侧支循环差者，既往无明显心绞痛史。
①临床特征：A、破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛，疼痛剧烈，难以忍受，经静滴硝酸甘油，静注吗啡亦不易缓解;B、破裂时病情骤变，突然出现恶心，呕吐，气短，随即意识丧失，呼吸骤停，患者呈休克状态;体检：颈静脉怒张，心浊音界增大，听诊心音消失，脉搏，血压测不到;C、ECG：示窦性心动过缓，逐渐变为交界性逸搏心律，或室性自主节律，呈“电-机械分离，”D、UCG示心包积液，室壁破裂处回声中断;彩色多普勒立即显示由室壁破裂处向心包喷射多彩血流，可确定破裂口位置及大小。
②治疗：一旦疑及心脏破裂，应立即行心包穿刺，以确定诊断和缓解心脏压塞症状，可静滴异丙肾上腺素(1mg/L)或静注氯化钙(1g)，以增强心肌的收缩，减小破裂口径，同时补充血容量，静滴低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉(706代血浆)或输血;并立即开胸行裂口修补术。
③室间隔穿孔：急性心肌梗死后室间隔穿孔常发生于梗死后0、5～5天，因在此时期梗死区坏死组织最多，而血管和纤维组织沿未形成。
④临床表现：
A、临床多见于高龄，高血压和抗凝治疗的穿壁性梗死，男性多见。
B、穿孔时可出现胸痛加剧，伴心悸，气短，不能平卧，病情恶化时很快出现心力衰竭或心源性休克。
C、突然出现胸骨左缘粗糙的收缩期杂音，但不向左腋下传导，多数伴有收缩期震颤。
D、部分病人有不同程度的房室传导阻滞，如急性心肌梗死病人突然出现收缩期杂音伴房室传导阻滞，多考虑室间隔穿孔，而不考虑乳头肌功能不全或断裂。
⑤辅助检查：
A、心电图检查：常呈持续性ST段抬高，以后穿孔部位与心电图证实的穿壁梗死区相符。
B、二维超声心动图：可以显示缺损的大小和部位，彩色多普勒可证实室间隔分流的存在并提示分流量的大小，但多发性小缺损或经间隔壁的匐行性通道不易发现。
C、漂浮导管检查：导管从右室进入左室或右室血氧含量比右房增高1容积%以上，均能证实有室间隔穿孔。
D、冠状动脉和右室造影：可正确判断冠状动脉狭窄部位，性质，范围大小，室间隔穿孔的部位，大小以及评价局部室壁运动和左心功能。
⑥治疗：
A、严重左心衰竭者可先静脉滴注硝普钠，以降低左室后负荷，减少分流量，改善泵功能。
D、病情仍不稳定时可使用主动脉内气囊泵反搏，心源性休克者需紧急早期手术。
E、早期进行修补：对病情绝对稳定可考虑延期手术。
(3)乳头肌功能不全或断裂：乳头肌功能不全系乳头肌和(或)邻近心肌缺血或梗死所致;乳头肌断裂系由乳头肌梗死坏死后断裂所致，两者均可引起急性二尖瓣关闭不全，仅是二尖瓣反流严重程度不同而已，前者轻，后者重，临床上乳头肌断裂多见于下壁心肌梗死，范围不一定很大。
①临床表现：
A、乳头肌功能不全：二尖瓣关闭不全多为轻度，心尖部可闻及收缩中期菱形或全收缩期杂音，但很少>Ⅲ和Ⅳ级。
B、乳头肌断裂：多发生在梗死后2～7天，临床上突然出现左心衰竭和(或)心源性休克，常伴有严重胸痛，气短，发绀，四肢厥冷和神志改变，肌腹断裂者常在24h内死亡，听诊于心尖与胸骨左缘有响亮的全收缩期杂音，但通常不伴有震颤，若二尖瓣反流口径过大，可没有杂音，后乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至心底部;前乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至左腋下。
②辅助检查：
A、超声心动图：可显示乳头肌或左室壁的活动异常，有时可见收缩后期二尖瓣脱垂，乳头肌断裂则可见连枷样二尖瓣叶，彩色多普勒可发现收缩期二尖瓣口反流，五彩反流血液在左房内呈偏心性是其特征。
B、X线透视下可见左房不增大而收缩期有扩张，是急性二尖瓣关闭不全的佐证。
C、浮导管检查：肺楔嵌压显示有巨大“V”波，其压力有时可达10、7kPa。
D、CAGB左心室造影：可明确冠状动脉狭窄部位，程度及范围;左室造影可显示二尖瓣反流程度。
③治疗：
A、病因治疗：治疗原则同AMI。
在血流动稳定4～6周后，可作乳头肌修补术二尖瓣置换术，根据CAG结果，筛选出适合作择期PTCA或CABG患者。
B、药物治疗：
a、硝普钠加多巴胺静滴，可降低后负荷增加右室排出量，减少反流量。
(4)梗死后综合征：梗死后综合征(Dressier’s syndrome)是AMI一种少见并发症，是机体对心肌坏死所形成的自身抗原产生过敏反应。
①临床特点：
B、表现为心包炎和胸膜炎，患者有发热，伴胸骨后或心前区疼痛，疼痛程度不等，常持续数天，可因深呼吸，咳嗽加重或坐位前倾而减轻。
C、体检闻及心包摩擦音及胸膜摩擦音，有少量至中等量心包积液;约68%患者累及胸膜，常见左侧胸腔少量积液。
D、化验：白细胞总数及中性粒细胞增高，血沉增快。
E、ECG示在原有心肌梗死的基础上出现心包炎，呈多导联ST-T改变。
F、UCG：可发现心包积液量的多少。
②鉴别诊断：
A、早期梗死后心包炎：发生在AMI发病后2～3天，多见于急性前壁透壁性心肌梗死，出现胸痛伴一过性心包摩擦音，无心包积液体征。
B、梗死扩展：AMI后再次出现梗死后心绞痛，疼痛与呼吸，体位无关，ECG示邻近原梗死区相应导联有新的Q波出现，心肌酶CK-MB有第2次峰值。
③治疗预后良好，可在几天或几周内自然消退，疼痛明显者可首选阿司匹林，非甾类抗炎药最好避免使用，可使梗死延迟愈合;若疗效不佳或伴有中度以上心包积液者，可短期应用皮质类固醇类药物;本征不宜用抗凝剂，以免心包出血。
危险因素：
A、高血压：Paul对640名患者的长期研究中发现，老年AMI的发生随血压增高而上升，无论是收缩期还是舒张期高血压均能使60岁以上AMI患者的发病率与死亡率增生，特别是收缩期高血压患者的心肌梗死的发病增高。
B、吸烟：吸烟与AMI关系密切，一项近年的研究指出，吸烟者心肌梗死死亡率比不吸烟者高1、5～2倍，据上海报道的1544例MI中发现每天吸烟20支以上的556例患者平均年龄为61、9±9、51岁，而每天吸烟20支以下或不吸烟的871例患者平均年龄为65、45±10、6岁，二者比较差别显著，说明大量吸烟者发生AMI的年龄较少量或不吸烟的发病年龄提前4～5岁，美国，英国，加拿大，瑞典12007万人的观察资料表明，吸烟者致死性和非致死性AMI的相对危险较不吸烟者高2、3倍。
吸烟能促发急性心肌梗死的发生，可能与加速冠状动脉粥样硬化形成，血压升高，加重心脏负荷，诱发冠状动脉痉挛，粥样斑块脱落和血栓形成有关，但在老年人尤其是75岁以上患者吸烟并不像中年人那样影响AMI的发病率，常见其他诱因，如饱餐，寒冷，脑卒中，劳累，感染等直接导致AMI的发病。
C、高血脂：高血脂被认为是冠心病和心肌梗死易患因素之一，尤其血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高是老年心肌梗死的主要易患因素，因为低密度脂蛋白(LDL)是动脉硬化斑块病变的胆固醇来源，高胆固醇血症时可损害内皮细胞，使内皮细胞肿胀和剥脱，血管通透性增加，中层平滑肌细胞增生，而有利于胆固醇透过病损部位侵入动脉内膜和中层，是动脉粥样斑块形成，PROCAM研究为调查心肌梗死的预测因子对一组人群进行了前瞻性研究，通过对一个随访4年的亚组分析显示，TC>7、6mmol/L和HDI-C<0、9mmol/L时4年内有20%个体被判定为有可能发展为心肌梗死;TC<5、2mmol/L和HDL-C>1、4mmol/L时仅有1%个体可能发展为心肌梗死。
D、糖尿病：国内专家分析3214例心肌梗死患者资料，梗死前患糖尿病者占9、8%，对照组3、7%，在性别上也有差别，如LIBRACK分析了340例糖尿病和无糖尿病患者心肌梗死发病率，发现男性糖尿病患者的发病率约为无糖尿病患者的2倍，如是糖尿病患者AMI发病率为无糖尿病患者的3、5倍，说明老年糖尿病患者的心肌梗死发病率高于无糖尿病患者，女性较多。
总之，AMI的危险因素很多，除上述外，肥胖，年龄，精神因素，体力活动少，冠心病家族史，A型性格等也可能与AMI发病有关。
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