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老年人糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种严重并发症,也可能是严重的临床表现。常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量,饮食不当、创伤、手术、妊娠分娩等原因所诱发。应立即进抢救,积极补液,小量应用胰岛素,纠正电解质紊乱,防治诱因及各种并发症。键在于预防,随时警惕发生本症。老年DKA患者病情多较重,病变的器官较多,易并多脏器功能衰竭,而多脏器功能衰竭常是DKA的直接死因。其病理生理改变为代谢......
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病因解释

病理生理改变为代谢紊乱,脂肪分解加速,酮体大量产生而发生酸中毒,严重失水,电解质平衡紊乱,环和功能衰竭及中枢神经功能障碍。临床上要表现早期有食欲不振恶心呕吐、呼吸加深加速、有烂苹果味。后期患者呈严重失水、尿量减少、尿糖及酮体强阳性。皮肤黏膜干细数、压下降、志淡漠、倦怠、昏睡状、张力下降,反射常迟钝,甚至消失,最终昏迷

鉴别诊断

糖尿症状,尤其是三多症状加重;显著疲乏,体重减轻;明显食欲不振甚至滴水不进,恶心呕吐,少数病人有腹痛肠鸣,或不排;呼吸有酮味(烂苹果味),呼吸深而大或频率加快;脱水(失水达体重5%,皮肤干、弹性下降、眼球颤、舌红而干、尿量减少),休克(进一步失水至15%体重,因液浓缩,出现环衰竭、率增快、音低钝、四肢冷、压下降)。病情严重时,可出现急性功能衰竭;出现意识障碍,早期为头晕头痛精神萎靡、嗜睡、烦躁不安,最后陷入昏迷,眼晶状体脱水混浊,呈星状条纹,视物不清。

检查方法

1.尿糖和尿酮体均呈阳性。

2.糖多在16.7~33.3mmol/L之间。酮体常升高10倍以上。二氧化碳结力明显下降。酸中毒失代偿后pH值降至7.35以下,严重时可低于7.10。钠、氯降低。初期钾正常或偏高,随补液和注射胰岛素后,钾急骤下降,产生低钾血症

治疗原则

严格控制糖尿病,及时防治感染等诱因。对轻度酮症而无明显酸中毒者,仅需补液和胰岛素治疗。已有明显临床酮症酸中毒表现者,不论有无昏迷,均应防治诱因及时采取如下措施:

(一)补液

如无功能不全,应在前2h输入1~2L。以后压、率、尿量、末梢环情况,必要时据中压等决定输液量和速度,约4~6h输入1L左右。第一日补液总量大致在4~8L,以改善周围环和脏功能,更好地发挥胰岛素的生物效应。当糖降至13.9mmol/L左右时,可以酌情输入5%葡萄糖溶液。老年人和心脏病者,补液过多或过速可能导致力衰竭。

(二)胰岛素治疗采用速效胰岛素。

一般应用静滴小胰岛素,如量每h0.1U/kg,即可使胰岛素水平维持在14.35pmol/L,发挥抑制脂肪动员及分解,酮体生成减少,糖逐渐下降。首次静注射10~20U,使在浆中迅速达到高峰,继之小量静点滴,使糖平稳下降,每h下降4.2~6.1mmol/L左右。如果2h后糖无明显下降,量可加倍。当病情稳定,尿酮体消失,糖低于13.9mmol/L,压正常后可以改用皮下注射胰岛素,也可采用胰岛素输入泵或人工胰岛素治疗。

(三)纠正电解质及酸碱平衡失调正确的补液和胰岛素治疗后,一般糖尿病患者的低钠和酸中毒均可以缓解。

1.pH值降至7.1以下者,应给予碱治疗,可使用碳酸氢钠50mmol约5%碳酸氢钠84ml,用注射用水稀释至等渗(1.25%),静滴注。不利影响有:①液pH值进一步下降;②血红蛋白与氧的亲和力上升,加重组织缺氧,收缩力下降;③因糖下降过快,山梨醇旁路亢进等原因,有诱发或加重水肿的危险;④促进钾离子向细胞转移,加重低钾血症和反跳性碱中毒等。故应在密切观察下慎重使用。

2.补钾

钾盐的补充在最初2~4h每h静补钾13~20mmol/L(1.0~1.5g)。如果每h尿量低于30ml,补钾应慎重。

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