酒中毒性痴呆

其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、头外伤史伴发肝病等。

遗传因素。酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。

1.酒中毒性痴呆多数患者隐匿起病，慢性病程，初期表现为倦怠感，对事物不关心，情感平淡，出现焦虑、烦躁、衣着污垢等。早期即可出现呕吐和眼球震颤。逐渐出现注意力不集中、失眠、烦躁或昏睡、眼外肌瘫痪而呈斜视。以后逐渐出现小脑性共济失调，如步态不稳或持物不稳。严重者可出现精神错乱或昏迷。

2.起病急者，多因精神受刺激而突然发病。可有空间及时间定向力显著障碍，情感和行为异常，甚至出现幻觉、虚构和妄想等精神症状。

3.约经1年多时间逐渐出现认知障碍及定向力和记忆障碍，随后学习、抽象思维、视空间、视觉运动协调及空间知觉等下降，缺乏理性及自知之明，无语言和阅读障碍。随酒中毒加重，出现记忆力丧失，不认识亲人或迷失归途等严重的认知功能障碍。

4.后期病人的个人生活能力逐渐丧失，可出现明显人格衰退，对饮酒的需求超过一切，以自我为中心，变得自私，全无责任感。道德标准下降，为获得酒而不择手段。病程持续数年，可合并Korsakoff综合征、Wetnicke脑病、慢性酒中毒性周围神经病等，晚期语言功能受损，仅能片言只语，最后卧床不起，尿失禁，多因严重并发症而死亡。

1.血、尿酒精浓度的测定，有诊断及酒中毒程度评估意义。

2.血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

3.心电图、脑电图、脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

4.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。

5.患者脑电图可出现低波幅慢，波CT检查显示脑室扩大，脑皮质特别是额叶显著萎缩等。

根据DSM-Ⅳ-诊断标准：

1.记忆损害

表现为学习新信息或回忆以前学过的知识能力受损；

2.记忆障碍

引起严重的社会和职业功能受损，以前的功能水平明显下降；

3.痴呆病程中记忆障碍持续存在。

4.病史、体格检查显示记忆障碍与酒精持续作用有关

饮酒终止3周后如上述症状持续存在，可诊断酒中毒性痴呆。年轻的慢性酒中毒患者出现空间认知障碍、协同运动障碍，在疑诊酒中毒性痴呆的早期，应及时采取措施，以防进展。

本病须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断出现的意识改变相鉴别。

长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合征，是长期（数年至数十年，通常10年以上）酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。

另外，已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。

除戒酒、改善营养和大剂量维生素治疗外，尚针对其他病因给予相应治疗，如脑缺血、缺氧、脑外伤、慢性肝病和Alzheimer病等的治疗。其他如扩张血管药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等均可应用。

酒中毒性痴呆轻症患者应立即戒酒。如酒瘾已深，以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状，为防止骤然停饮导致戒断反应，可予氯丙嗪口服或肌注。