呼吸衰竭

损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。

一、呼吸道病变

支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

二、肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

三、肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

四、胸廓病变

如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

按动脉血气分析

1、Ⅰ型呼吸衰竭：由于换气功能障碍所致，有缺氧、PaO2<60mmHg、不伴有CO2潴留、PaCO2正常或下降。

2、Ⅱ型呼吸衰竭：由于通气功能障碍所致，既有缺氧、PaO2<60mmHg、又伴有CO2潴留、PaCO2>50mmHg。临床上常可见到Ⅱ型呼吸衰竭患者在吸氧条件下，PaCO2>50mmHg，同时PaO2>60mmHg。

按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

按病程

可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

病史症状

(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

查体发现

可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

辅助检查

(1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<6.7Kpa(50mmHg)则为Ⅰ型呼衰。

(2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。

呼吸衰竭为上述病因中各疾病的并发症，并非单独一个病，并发症因病因不同而出现各种不同的疾病。

原则

1、 保持呼吸道通畅；

2、改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；

3、 防治多器官功能损害；

4、 积极治疗基础疾病和诱发因素；

1、防治原发病常用的方法有：

（1）清除气道内容物或分泌物；

（2）解除支气管痉挛；

（3）用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌；

（4）必要时作气管插管或气管切开术；

（5）给以呼吸中枢兴奋剂；

（6）掌握适应症，正确使用机械辅助通气。呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。

2、防止与去除诱因的作用：对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。