多发脑梗死性痴呆

多发性脑梗死性痴呆是一种因双侧半球白质内的多处小梗死或大梗死导致皮质下白质传导纤维的损害与多处断裂引起的，以进行性痴呆呈台阶式加重、偏瘫、假性延髓性麻痹、帕金森综合征等为主要表现的，头颅部CT或MRI发现多发性腔隙灶、软化灶、局限性脑萎缩、脑室扩大的慢性脑血管疾病。该：病属于中医呆病、癫狂等病症范畴，乃由风、火、痰、瘀上扰脑神或肝、肾、脾亏虚、脑髓失充所致。

发病特点：多发于50～65岁男性；有高血压、脑动脉硬化、短暂性脑缺血发作等病史，常以脑卒中发作开始，呈台阶式进展。

脑血管性病变是多发脑梗死性痴呆(MID)的基础，MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。

1、MID的临床表现无特异性患者有多次缺血性脑卒中事件病史脑梗死局灶性定位体征如中枢性面舌瘫偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高锥体束征假性延髓麻痹感觉过度和尿便失禁等。

2、MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退表情淡漠、焦虑、少语抑郁或欣快不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路不认家门，穿错衣裤最终生活不能自理。

3、与AD相比血管性痴呆(VaD)在时间及地点定向短篇故事即刻和延迟回忆命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理计划精细运动的协同作业等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同。

患者常合并有自主神经功能紊乱抑郁症、精神行为异常。另外应注意继发的肺部感染、尿路感染及褥疮等。

根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等确诊有赖于病理检查MID的临床诊断标准：

1、痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。

2、病情呈阶段式进展伴失语偏瘫、感觉障碍偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征局灶性神经功能缺失体征呈零星分布，每次卒中后症状加重。

3、CT或MRI检查可见多发性梗死病变。

1、Binswanger病或称皮质下动脉粥样硬化性脑病(subcortical atherosclerotic encephalopathy)是大脑前部皮质下白质缺血损害导致慢性进展性认知能力低下、步态不稳和尿便失禁等颇似正常颅压性脑积水的临床表现，无皮质损害导致的失用症或失认症。

2、进行性多灶性白质脑病(PML)是罕见的多系统疾病病因不明可能与病毒感染和免疫功能障碍有关病变为双侧半球脑白质不对称多发性脱髓鞘病灶镜下脑组织坏死炎性细胞浸润和胶质增生，可有包涵体影像学改变与MID相似，但皮质不受累根据病史和临床表现通常可以鉴别。

3、AD伴脑卒中AD的认知障碍呈缓慢进展，可有高血压、糖尿病等卒中危险因素影像学显示脑梗死和脑萎缩皮质萎缩明显。

4、常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL)多见于35～45岁，常有家族史表现为反复发生的TIA、皮质下缺血性梗死及腔隙性梗死，可有偏头痛痴呆假性延髓麻痹、抑郁和尿便失禁等，无高血压病史MRI可见皮质下或脑桥梗死灶，脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。

实验室检查

脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中ApoE多态性及Tau蛋白定量β淀粉样蛋白片段有诊断与鉴别意义。

其它辅助检查

1、主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验完成常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等Hachinski缺血积分(HIS)量表可与变性病痴呆鉴别。

2、神经影像学检查

(1)CT扫描：可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症(leukoaraeosis)和脑萎缩等。

(2)MRI检查：可见双侧基底核脑皮质及白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低无明显占位效应新鲜病灶界限不清信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显T2WI可显示病灶；病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩

3、电生理检查

(1)EEG检查：正常老年人EEG主要表现为α节律减慢α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。

(2)诱发电位：MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期(IPL)延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，绝对潜伏期(PL)延长。

治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面

1、治疗高血压使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生有学者发现VD伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能低于此水平症状恶化。

2、改善脑循环增加脑血流量提高氧利用度

(1)二氢麦角碱类：消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能常用双麦角碱0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麦角林(麦角溴烟酯)。

(2)钙离子拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平治疗白质疏松症病人伴认知障碍1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。

(3)烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。

(4)中药：选用三七总皂苷(血栓通)、葛根素(普乐林)和川芎嗪(甲基吡嗪)等有活血化淤改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。

3、抗血小板聚集：常用阿司匹林75～150mg/d口服，抑制血小板聚集稳定血小板膜改善脑循环，防止血栓形成；噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)桥形成。

4、脑代谢剂：促进脑细胞对氨基酸磷脂及葡萄糖的利用增强病人的反应性和兴奋性增强记忆力。

(1)吡咯烷酮：常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦，可增加脑内三磷腺苷(ATP)形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成促进大脑半球信息传递。

(2)甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。

(3)甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱)：增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。

(4)阿咪三嗪：如阿米三嗪/萝巴新(都可喜)增加动脉血氧分压和血氧饱和度增加供氧、改善微循环和脑代谢。

(5)其他如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)三磷腺苷(ATP)辅酶A等。

5、脑保护药

(1)钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。

(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药：如硫酸镁和MK801。

(3)自由基清除剂：如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。

6、对症治疗

(1)患者有抑郁症可用选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)，如氟西汀20mg1次/d，选择性5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)万拉法新25mg，2～3次/d。

(2)焦虑症可用安定5mg3次/d，症状明显可用抗焦虑药丁螺环酮30mg/d。

(3)失眠患者白天应处于明亮的光线下为恢复正常觉醒周期提供良好环境可用佐匹克隆等。

7、康复治疗

由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性伴局灶性神经体征康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等情绪低落和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量使之部分地回归社会。

目的探讨多发性脑梗死患者智能障碍与CT上所示梗死部位、梗死容积及其他因素之间的关系。方法应用长谷川智能量表检测智能障碍的发生与梗死部位、容积等诸多因素的关系。结果多发性脑梗死痴呆(MID)65例，其中轻度痴呆36例，占55.4%，中度痴呆25例，占38.5%，重度痴呆4例，占6.1%。头颅CT扫描发现梗死灶178个，平均2.7个。梗死部位以基底节、皮质下白质、丘脑、内囊多发性梗死多见。结论基底节产生痴呆的病灶比皮质下梗死者小,痴呆程度与梗死数目、脑萎缩明显相关。..

与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致但总认知功能衰退的过程呈不可逆的进程进展速度不一。

1、及早发现并避免脑卒中的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症等并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。

2、戒烟、控制饮酒及合理饮食。

3、有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。