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高镁血症

高镁血症(hypermagnesemia)是指浆镁高于0.85mmol/L,临床较少见,除肾衰竭外,多数为医源性,与使用含镁药物过多有。(一)排镁减少1、肾衰竭高镁的程度及患病率与肾衰竭的严重程度有。2、严重脱水脱水少尿导致高镁。3、甲状腺功能减退。4、上腺皮质功能减退。(二)细胞镁大量移出糖尿病酸中毒时,由于缺乏胰岛素,组织分解代谢增强,细胞镁大量移出。(三)......
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症状起因

(一)排镁减少

1、肾衰

高镁的程度及患病率与肾衰竭的严重程度有

2、严重脱水

脱水少尿导致高镁。

3、甲状腺功能减退。

4、上腺皮质功能减退。

(二)细胞镁大量移出

糖尿病酸中毒时,由于缺乏胰岛素,组织分解代谢增强,细胞镁大量移出。

(三)服用镁制过多

服用过多的含镁泻药抗酸药,用含镁制(如硫酸镁)静注入或灌肠治疗新生儿手足抽搦、甲状腺功能亢进、律失常及洋地黄中毒等应用过多。

(四)镁释出过多

的破坏性肿或恶性肿转移时,由于镁释放入,可高镁血症

常见疾病

肾衰竭、甲状腺功能减退、上腺皮质功能减退、糖尿病酸中毒等。

诊断

详细询问病史

应注意有无功能不全的病史及含镁制的使用。

鉴别诊断

1、肾衰

急性肾衰少尿期和慢性肾衰竭的晚期尿毒症期一般诊断不难,但当上述患者出现神经症状电图显示传导障碍,不能用钾、钙磷异常解释时,应想到本症。

2、甲状腺功能减退(黏液性水肿)。

3、上腺皮质功能减退(Addison病)。

4、糖尿病酸中毒

5、或恶性肿转移。

检查

(一)体格检查

本症最多见于功能障碍己发展至尿毒症的患者。高镁血症神经肉突触传导阻滞。其神经肉病症的早期表现与尿毒症相似,容易被忽略。如出现体位性压、动过缓、深反射减弱以至消失、无力以至麻痹心脏传导阻滞以至心脏停搏、嗜睡、昏迷时,应考虑到高镁血症

(二)化验室检查

1、镁测定

轻度高镁常无临床症状表现,一般浆镁达到2mmol/L时,才始出现症征,镁达2.5~5.0mmol/L时出现反射减退、嗜睡等精神神经症状镁超过5mmol/L时,才出现随意麻痹传导阻滞等。

2、红细胞镁的测定

一般患者在浆镁升高以前,体镁的含量已增加,测定红细胞镁有助于早期诊断。

(三)器械检查

电图测定

一般镁浓度升高达2 mmol/L时可出现动徐缓,达2.5~5.0mmol/L时出现P-R间期延长和室传导阻滞,QRS增宽和Q-T间期延长,P波低平,超过7.5mmol/L时可发生完全性传导阻滞,甚至心脏停搏。

治疗

1、治疗原发病,改善功能,限制镁盐摄入。

2、葡萄糖酸钙液,静缓注。

3、必要时行液透析。

4、对出现呼吸麻痹心脏骤停患者,应及时作好相应抢救措施。

临床表现

1、神经系统症状

过量的镁可阻断神经传导及在末梢神经部位阻断乙酰碱释放,减低神经肉接头的冲动传导,并使触突后膜反应性减低和轴索兴奋阈值增高,从而使神经肉功能减低。浆镁为2mmol/L时可出现镁中毒的早期表现,如恶心呕吐,尿潴留、深反射减弱以至消失。镁2.5~5.0mmol/L时,可出现嗜睡、木僵精神错乱;超过5mmol/L时可出现随意麻痹、反射减退、无力呼吸抑制昏迷

2、心血管系统症状

浆镁为2mmol/L时可出现镁中毒的早期表现,如动过缓、皮肤管扩张、可起体位性压。镁浓度2.5~5.0mmol/L时,可发生电图改变,出现PR间期延长和室传导阻滞,伴有QRS波时限增宽和QT间期延长,P波低平;如超过7.5mmol/L从时可发生完全性传导阻滞,并可抑制心脏收缩而致心脏停搏。

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