高镁血症
症状起因
(一)肾排镁减少
1、肾衰竭
2、严重脱水
3、甲状腺功能减退。
4、肾上腺皮质功能减退。
(二)细胞内镁大量移出
糖尿病酸中毒时,由于缺乏胰岛素,组织分解代谢增强,细胞内镁大量移出。
(三)服用镁制剂过多
服用过多的含镁泻药及抗酸药,用含镁制剂(如硫酸镁)静脉注入或灌肠治疗新生儿手足抽搦、甲状腺功能亢进、心律失常及洋地黄中毒等应用过多。
(四)骨镁释出过多
常见疾病
诊断
鉴别诊断
1、肾衰竭
急性肾衰竭少尿期和慢性肾衰竭的晚期尿毒症期一般诊断不难,但当上述患者出现神经肌肉症状及心电图显示传导障碍,不能用血钾、钙磷异常解释时,应想到本症。
3、肾上腺皮质功能减退(Addison病)。
检查
(一)体格检查
本症最多见于肾功能障碍己发展至尿毒症的患者。高镁血症主要引起神经肌肉突触传导阻滞。其神经肌肉病症的早期表现与尿毒症相似,容易被忽略。如出现体位性低血压、心动过缓、深腱反射减弱以至消失、肌无力以至肌麻痹、心脏传导阻滞以至心脏停搏、嗜睡、昏迷时,应考虑到高镁血症。
(二)化验室检查
1、血镁测定
轻度高血镁常无临床症状表现,一般血浆镁达到2mmol/L时,才开始出现症征,血镁达2.5~5.0mmol/L时出现反射减退、嗜睡等精神神经症状。血镁超过5mmol/L时,才出现随意肌麻痹、传导阻滞等。
2、红细胞镁的测定
一般患者在血浆镁升高以前,体内镁的含量已增加,测定红细胞镁有助于早期诊断。
(三)器械检查
心电图测定
一般血镁浓度升高达2 mmol/L时可出现心动徐缓,达2.5~5.0mmol/L时出现P-R间期延长和室内传导阻滞,QRS增宽和Q-T间期延长,P波低平,超过7.5mmol/L时可发生完全性传导阻滞,甚至心脏停搏。
治疗
临床表现
过量的镁可阻断神经传导及在末梢神经部位阻断乙酰胆碱释放,减低神经肌肉接头的冲动传导,并使触突后膜反应性减低和轴索兴奋阈值增高,从而使神经肌肉功能减低。血浆镁为2mmol/L时可出现镁中毒的早期表现,如恶心、呕吐,尿潴留、深腱反射减弱以至消失。血镁2.5~5.0mmol/L时,可出现嗜睡、木僵、精神错乱;超过5mmol/L时可出现随意肌麻痹、反射减退、肌无力、呼吸抑制和昏迷。
血浆镁为2mmol/L时可出现镁中毒的早期表现,如心动过缓、皮肤血管扩张、可引起体位性低血压。镁浓度2.5~5.0mmol/L时,可发生心电图改变,出现PR间期延长和室内传导阻滞,伴有QRS波时限增宽和QT间期延长,P波低平;如超过7.5mmol/L从时可发生完全性传导阻滞,并可抑制心脏收缩而致心脏停搏。
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