大肠

大肠居于腹中，其上口在阑门处接小肠，其下端连接肛门。大肠的上端称为“回肠”，包括现代解剖学中的回肠和结肠的上段；下段称为“广肠”，包括乙状结肠和直肠。大肠亦是一个官腔性器官，呈回环迭积之状，主要有传化糟粕与主津的生理机能。

1.主传化糟粕：大肠接受小肠下传的食物残渣，吸收其中多余的水液，形成粪便。大肠之气的运动，将粪便传送至大肠末端，并经过肛门有节制的排出体外，故大肠有“传道之官”之称。

2.大肠主津：大肠接受小肠下传的含有大量水液的食物残渣，将其中的水液吸收，使之形成粪便，即是所谓的燥化作用。大肠吸收水液，参与体内的水液代谢，故说“大肠主津”。

大肠传导糟粕机能失常，则出现排便异常，常见的有大便秘结或者泄泻。若有湿热郁结大肠，大肠传导机能失常，还会出现腹痛、里急后重、下痢脓血等病症。大肠主津机能失常，则大肠中的水液不得吸收，水与糟粕俱下，可出现肠鸣、腹痛、泄泻等病症，若是大肠实热，消烁津液，或者大肠津亏，肠道失润，又会导致大便秘结不通。

高体质量指数会增加患大肠息肉的风险，尤其是肥胖患者大肠息肉的患病风险更高。国外多项研究发现，高BMI会增加大肠息肉(腺瘤、增生性)的患病风险，其可能机制是：肥胖尤其是腹型肥胖会导致内脏脂肪增加，而产生胰岛素抵抗及胰岛素生长因子-1水平的升高，进而会通过增加细胞增生和减少细胞凋亡影响大肠息肉的产生；胰岛素抵抗时激活了Foxa2，进一步参与PI-3K信号通路的传导，促进细胞增殖而导致了腺瘤的发生；炎症细胞因子前体的增加和脂肪细胞产生的脂联素减少也可能会导致大肠息肉的产生。经常饮酒是大肠息肉的患病的一个危险因素，其可能原因在于酒精及其代谢产物乙醛可诱导DNA甲基化，干扰叶酸、钙等潜在抗癌营养物质的吸收，并可使肠道粘膜增生，这些会增加大肠息肉及肿瘤发生的风险。而吸烟并未增加大肠息肉的患病风险。但有研究认为烟草中的尼古丁会通过甲基化CPG岛来影响抑癌基因，最终影响大肠息肉及肿瘤的发生。这可能与我们未将吸烟人群进一步分层及样本量相对较少有关。高血脂水平为大肠息肉发生的危险因素，大肠息肉患者中血脂中任意一项异常者高达57.75%。有研究证实，高脂血症可影响结直肠腺瘤的发生，尤其是高甘油三酯血症及高密度脂蛋白降低作用更为明显。脂肪酸和甘油三酯能引发炎症反应，上调胰岛素样生长因子(IGF)和转化生长因子(TGF)的表达，PPAR、NF-KB等转录因子的激活，环氧合酶(COX-2)的激活可能是高脂血症导致大肠息肉发病风险升高的机制。通过对相关疾病的研究发现高血压、糖尿病、脂肪肝病史是大肠息肉发生的危险因素。上述三种疾病均与代谢综合征密切相关，而高胰岛素血症及胰岛素抵抗可能是其导致易患大肠息肉的原因。同时，大肠息肉患者同时伴有胆系疾病的较对照组高，提示胆系疾病是大肠息肉患病的危险因素。国外曾有学者对胆系疾病与大肠息肉进行荟萃分析报道，42543例结肠腺瘤患者中，28281名患者中有胆系疾病或曾行胆囊切除术。胆系疾病可能是内脏自主神经病变的一个标志，内脏自主神经病变会导致胆囊排空功能障碍和肠道传输时间延长。